Co leży
na wątrobie
Czym jest rak wątrobowokomórkowy:
Rak wątrobowokomórkowy (w skrócie HCC, od angielskiego terminu hepatocellular carcinoma) to nowotwór złośliwy powstający bezpośrednio z komórek wątroby, nazywanych hepatocytami. Są one podstawowymi komórkami budującymi wątrobę i odpowiadającymi za jej funkcje, takie jak oczyszczanie krwi, produkcję białek czy magazynowanie energii.
W raku wątrobowokomórkowym komórki wątroby zaczynają rosnąć w niekontrolowany sposób, tworząc guz, który ma potencjał do naciekania okolicznych zdrowych tkanek oraz ekspansji poza wątrobę, czyli powstawania przerzutów.
Rak wątrobowokomórkowy najczęściej rozwija się na podłożu marskości wątroby, spowodowanej różnymi czynnikami, takimi jak przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby, alkoholowa marskość wątroby czy stłuszczeniowe zapalenie wątroby związane z dysfunkcją metaboliczną. Niemniej zdarza się, że rak wątrobowokomórkowy może rozwinąć się w zdrowej wątrobie, a w niektórych sytuacjach, takich jak wariant włóknisto-blaszkowy raka wątrobowokomórkowego, typowe jest zachorowanie w młodszym wieku i bez jednoznacznych czynników ryzyka.
Wątroba może być miejscem rozwoju różnych nowotworów, nie tylko raka wątrobowokomórkowego. Podejrzenie nowotworu złośliwego wątroby zawsze wymaga pilnej diagnostyki, a w wypadku potwierdzenia takiej diagnozy – pilnego leczenia.
Najczęściej diagnozowanymi nowotworami złośliwymi w obrębie wątroby są przerzuty nowotworów, które powstały w innych narządach organizmu – na przykład w obrębie jelita grubego czy piersi. Takie zmiany w obrębie wątroby nazywamy nowotworami wtórnymi.
Rak wątrobowokomórkowy jest najczęściej występującym w wątrobie pierwotnym nowotworem złośliwym, czyli wywodzącym się z samej wątroby. Różni się od innych pierwotnych nowotworów złośliwych wątroby, takich jak rak dróg żółciowych, który rozwija się z komórek wyściełających przewody żółciowe wątroby czy bardzo rzadki wątrobiak zarodkowy (hepatoblastoma).
Należy pamiętać także, że nie wszystkie guzy wątroby mają charakter złośliwy. Większość nowotworów łagodnych wątroby, takich jak naczyniaki, gruczolaki, torbiele czy ogniskowy rozrost guzkowy, nie wymaga leczenia.
Dane epidemiologiczne:
Globalnie rak wątrobowokomórkowy jest piątym najczęściej występującym nowotworem złośliwym na świecie i drugim w zakresie powodowanych zgonów. Zachorowalność wykazuje istotne różnice geograficzne, z najwyższymi odsetkami zapadalności w Azji Południowo-Wschodniej i Chinach oraz mniejszymi odsetkami zapadalności w Europie Zachodniej oraz USA. Różnice te są ściśle skorelowane z częstością występowania czynników ryzyka.
Polska jest krajem o stosunkowo umiarkowanej zachorowalności na raka wątrobowokomórkowego. Rocznie liczba nowych zdiagnozowanych przypadków wynosi około 1500. W przeważającej części są to mężczyźni (stosunek mężczyzn do kobiet 1,5:1).
Zdecydowana większość diagnoz raka wątrobowokomórkowego stawiana jest w 6 i 7 dekadzie życia, chociaż zdarzają się przypadki postawienia takiej diagnozy także u młodych chorych.
Co niepokojące, rak wątrobowokomórkowy jest jednym z nowotworów, w przypadku których obserwujemy wzrost liczby zachorowań na przestrzeni ostatnich dekad, co związane jest przede wszystkim ze starzeniem się społeczeństwa.
Niestety, ilość zgonów zaraportowanych do Krajowego Rejestru Nowotworów jest praktycznie równa ilości zaraportowanych diagnoz, co częściowo można wytłumaczyć brakami w zakresie raportowania diagnoz, ale jednocześnie świadczy o ograniczonej skuteczności dostępnego leczenia.
Czynniki ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego
Zazwyczaj rak wątrobowokomórkowy nie pojawia się przypadkowo – najczęściej, choć nie zawsze, związany jest z obecnością znanych czynników ryzyka.
Najbardziej istotnym z nich jest marskość wątroby, która sama może powstawać na podłożu różnych chorób, w przebiegu których dochodzi zazwyczaj do uszkodzenia wątroby i wywołania przewlekłego procesu zapalnego.
Najczęstsze przyczyny powodujące rozwój marskości wątroby różnią się zależnie od lokalizacji geograficznej. Jednymi z najbardziej charakterystycznych czynników powodujących rozwój marskości wątroby, a w konsekwencji raka wątrobowokomórkowego, są wirusowe zapalenia wątroby typu B (odpowiadające globalnie za 50 proc. przypadków raka wątrobowokomórkowego) oraz typu C (najczęstszy czynnik etiologiczny w Europie oraz USA). Co ciekawe, w wypadku zakażenia wirusem typu B zachorowaniu na raka wątrobowokomórkowego nie zawsze towarzyszy marskość wątroby. Wynika to ze sposobu replikacji wirusa, który ma możliwość wbudowania materiału genetycznego wirusa w genom chorego, co zwiększa ryzyko nowotworzenia.
Istotnym aspektem rozwoju raka wątrobowokomórkowego na podłożu zakażenia wirusami zapalenia wątroby typu B i C jest fakt, że są to czynniki modyfikowalne. W wypadku wirusowego zapalenia wątroby typu B możliwe jest zastosowanie szczepień ochronnych lub leczenie przeciwwirusowe w razie potwierdzonego zakażenia, a w wypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C możliwe jest wdrożenie skutecznego leczenia przeciwwirusowego. Warto podkreślić, że wciąż jednak nie udało się opracować szczepionki przeciwko WZW C. Dlatego tak ważne jest by regularnie wykonywać badanie w kierunku WZW typu C (anty-HCV), które jest dostępne bezpłatnie na NFZ w ramach podstawowej opieki zdrowotnej (POZ).
W Polsce od połowy lat 90. XX wieku obowiązuje natomiast program szczepień noworodków przeciwko WZW B. Dzięki temu w przypadku osób urodzonych i zaszczepionych po jego wprowadzeniu, ten czynnik ryzyka jest zdecydowanie ograniczony. Wciąż jednak jest istotny w grupie osób starszych, w tym szczególnie narażonych na wystąpienie marskości wątroby 60-, 70-latków, którzy nie poddali się dobrowolnemu szczepieniu.
Innym istotnym czynnikiem rozwoju marskości wątroby, a w konsekwencji – czynnikiem ryzyka raka wątrobowokomórkowego, jest nadmierne spożycie alkoholu. Szacuje się, że odpowiada ono za około 20 proc. przypadków raka wątrobowokomórkowego w populacjach krajów rozwiniętych. Szczególnie wyraźne jest to u chorych obarczonych także innymi czynnikami, takimi jak przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B i C – w wypadku tych chorych regularne spożycie alkoholu praktycznie podwaja ryzyko związane z samym wirusowym zapaleniem wątroby.
Rosnącym w populacjach krajów rozwiniętych czynnikiem ryzyka raka wątrobowokomórkowego są zaburzenia wątroby rozwijające się na podłożu chorób metabolicznych (np. cukrzycy lub otyłości), takie jak stłuszczeniowe zapalenie wątroby związane z dysfunkcją metaboliczną (ang. metabolic associated steatohepatitis), nazywane dawniej niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (ang. non-alcoholic steatohepatitis). Wraz z rosnącym odsetkiem chorych na otyłość oraz cukrzycę typu II zaczynają stanowić one co raz większy czynnik ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego. Co istotne, są to czynniki ryzyka zależne od stylu życia, a więc, przynajmniej w założeniu, modyfikowalne.
Podobnym, także modyfikowalnym, czynnikiem ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego jest palenie tytoniu, związane z około trzykrotnym wzrostem ryzyka zachorowania.
Niektóre modyfikowalne czynniki ryzyka, takie jak ekspozycja na aflatoksyny, wytwarzane przez niektóre grzyby rozwijające się na żywności, od czasu pojawienia się lodówek i skutecznych sposobów konserwowania żywności nie odgrywają dużego znaczenia w populacjach krajów rozwiniętych. Stanowią jednak istotny problem zdrowotny z perspektywy globalnej, bowiem w wielu krajach mniej rozwiniętych dostęp do tych zdobyczy cywilizacji jest wciąż utrudniony.
Niestety, nie wszystkie czynniki ryzyka rozwoju raka wątrobowokomórkowego są modyfikowalne. Klasycznym przykładem są niektóre wrodzone choroby genetyczne, w przebiegu których dochodzi do przewlekłych procesów zapalnych wątroby mogących skutkować marskością. Do takich chorób zaliczamy na przykład pierwotną hemochromatozę, w przebiegu której dochodzi do nadmiernego obciążenia wątroby żelazem, co skutkuje przewlekłym procesem zapalnym, lub chorobę Wilsona, w przebiegu której zaburzona jest gospodarka miedzią i która także może prowadzić do marskości wątroby. Choroby genetyczne sprzyjające rozwojowi raka wątrobowokomórkowego nie są, na szczęście, częste, ale zdiagnozowane – wymagają stałej kontroli i odpowiedniej czujności onkologicznej.
Objawy
Rak wątrobowokomórkowy (w skrócie HCC, od angielskiego terminu hepatocellular carcinoma) jest nowotworem, który przez długi czas może nie powodować żadnych objawów. Również w badaniach oceniających funkcję wątroby często nie odnotowuje się żadnych odchyleń od normy. Poza tym wątroba jako taka nie boli, bo sam narząd ten nie jest unerwiony czuciowo. Ból, który z nią wiążemy pojawia się przy rozciąganiu torebki wątroby, do czego dochodzi dopiero przy istotnym wzroście guza, lub przy współistnieniu stanów zapalnych. To wszystko sprawia, że często rak wątrobowokomórkowy jest diagnozowany późno, dopiero na zaawansowanym etapie rozwoju choroby.
Objawy raka wątrobowokomórkowego są początkowo niespecyficzne i mogą być kojarzone z wieloma innymi chorobami. Wśród najczęstszych wczesnych symptomów, które mogą również oznaczać inne nowotwory układu pokarmowego, wymienia się:
nieuzasadnioną
utratę masy ciała
przewlekłe zmęczenie i osłabienie
spadek apetytu
uczucie pełności nawet po niewielkim posiłku
nudności lub wymioty
gorączkę bez wyraźnej innej przyczyny
Wraz z postępem choroby i narastającą niewydolnością wątroby oraz wzrostem guza objawy mogą być bardziej jednoznaczne. Pojawia się:
- ból brzucha po prawej stronie (spowodowany uciskiem lub naciekiem guza na torebkę wątroby)
- ciemny mocz oraz jasne stolce (w efekcie upośledzonego odpływu żółci)
- żółtaczka mechaniczna (objawiająca się zażółceniem skóry i białek oczu);
- świąd skóry,
- powiększenie obwodu brzucha – wodobrzusze (wtórne do nadciśnienia wrotnego lub spowodowane przerzutami do jamy otrzewnej);
- uwidocznienie poszerzonych żył na powierzchni brzucha lub klatki piersiowej (element krążenia obocznego spowodowanego nadciśnieniem wrotnym)
- krwawienia z przewodu pokarmowego (najczęściej z żylaków przełyku lub żołądka spowodowanych nadciśnieniem wrotnym)
Osoby z grup ryzyka, u których zdiagnozowano na przykład marskość wątroby na podłożu zakażenia wirusami zapalenia wątroby typu B lub C albo z rozpoznaniem stłuszczeniowego zapalenie wątroby związanego z dysfunkcją metaboliczną oraz osoby z chorobami genetycznymi sprzyjającymi rozwojowi raka wątrobowokomórkowego, takimi jak hemochromatoza dziedziczna lub choroba Wilsona, powinny zgłaszać się regularnie na wizyty kontrolne i wykonywać zlecone przez lekarza badania.
Diagnostyka
Diagnostyka raka wątrobowokomórkowego różni się od większości innych nowotworów tym, że w wielu przypadkach można go rozpoznać bez konieczności wykonywania biopsji, opierając się na badaniach obrazowych i profilu pacjenta (szczególnie przy współistniejącej marskości wątroby). Najczęściej rak wątrobowokomórkowy bywa wykrywany przy okazji rutynowo wykonywanego badania USG lub w trakcie diagnostyki obrazowej jamy brzusznej zleconej z innego powodu.
Badania obrazowe
- USG jamy brzusznej – często wykrywa zmianę przypadkowo lub w ramach nadzoru u osób z marskością. Pozwala wykryć nieprawidłową zmianę ogniskową, ale nie wystarcza do postawienia ostatecznej diagnozy.
- tomografia komputerowa (TK) wielofazowa – badanie kluczowe w diagnostyce raka wątrobowokomórkowego, który ma charakterystyczny wzorzec ukrwienia – szybko wzmacnia się środkiem kontrastowym w fazie tętniczej, a który następnie ulega szybkiemu „wypłukiwaniu” w fazie żylnej (tzw. efekt wash-out). Taki obraz w TK u pacjenta z marskością wątroby jest wysoce swoisty dla raka wątrobowokomórkowego.
- rezonans magnetyczny (MRI) z kontrastem hepatotropowym – najczulsza dostępna metoda obrazowania, szczególnie przydatna przy małych guzach (poniżej 2 cm), które mogą być niejednoznaczne w TK.
Badania laboratoryjne (markery)
- alfa-fetoproteina (AFP) – najważniejszy marker białkowy stosowany w diagnostyce raka wątrobowokomórkowego. Stężenie powyżej 200-400 ng/ml u pacjenta z widocznym guzem w badaniach obrazowych silnie sugeruje ten nowotwór. Warto jednak wiedzieć, że stężenie AFP może być prawidłowe nawet u 30 proc. chorych na raka wątrobowokomórkowego, a podwyższone przy występowaniu innych chorób wątroby. Nie jest więc badaniem rozstrzygającym, a wyłącznie pomocniczym.
- próby wątrobowe (ALT, AST, bilirubina, albumina) oraz inne badania laboratoryjne – służą nie do wykrycia raka, ale do oceny ogólnej wydolności wątroby (np. skala Child-Pugh lub MELD). Stopień wydolności wątroby warunkuje możliwości leczenia, a więc ocena określonych parametrów laboratoryjnych jest niezbędna do podjęcia właściwych decyzji terapeutycznych.
Biopsja wątroby
W przypadku raka wątrobowokomórkowego biopsja nie zawsze jest konieczna. Jeśli obraz w TK lub MRI jest typowy dla tego nowotworu u pacjenta z marskością, lekarze mogą odstąpić od jej wykonania. Wynika to z dwóch powodów: po pierwsze, istnieje niewielkie, ale realne ryzyko krwawienia; po drugie – udokumentowano ryzyko tzw. rozsiewu wzdłuż toru igły, czyli przedostania się pojedynczych komórek nowotworowych poza guz podczas nakłucia (szacowane na ok. 1-2 proc.). Biopsję wykonuje się wtedy, gdy wyniki badań obrazowych są niejednoznaczne lub gdy guz pojawia się w wątrobie bez cech marskości.
Nadzór – kto powinien się regularnie badać?
Regularne badania kontrolne (USG jamy brzusznej, a w uzasadnionych przypadkach również oznaczenie AFP) wykonywane co kilka miesięcy są zalecane osobom z grupy podwyższonego ryzyka, czyli przede wszystkim:
- chorym z marskością wątroby niezależnie od jej przyczyny,
- osobom z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B (nawet bez marskości),
- osobom, które przebyły wirusowe zapalenie wątroby typu C i u których przed leczeniem lub w jego trakcie stwierdzono marskość wątroby.
Stadia zaawansowania
Stosowana powszechnie w onkologii klasyfikacja TNM w raku wątrobowokomórkowym ma mniejsze znaczenie niż w przypadku innych nowotworów, ponieważ nie uwzględnia rezerwy czynnościowej wątroby, ani stanu ogólnego pacjenta, a w wypadku chorych na raka wątrobowokomórkowego czynniki te mogą być decydujące dla doboru właściwego leczenia.
Do oceny stopnia zaawansowania raka wątrobowokomórkowego rekomendowana jest klasyfikacja Barcelońskiej Kliniki Raka Wątroby (BCLC, od ang. Barcelona Clinic Liver Cancer). Uwzględnia ona zarówno cechy guza (wielkość, liczba ognisk, obecność inwazji naczyniowej, zajęcie węzłów chłonnych, obecność przerzutów odległych), jak i funkcje wątroby (skala Child-Pugh) oraz stan ogólny (klasyfikacja ECOG, która jest stosowana w onkologii do oceny ogólnego stanu sprawności pacjenta i jego zdolności do wykonywania codziennych czynności). Bierze rownież pod uwagę parametry ważne do kwalifikacji zabiegów (poziom bilirubiny, nadciśnienie wrotne), które także mają wpływ na rokowanie.
BCLC dzieli pacjentów na pięć kategorii (0, A, B, C, D), biorąc pod uwagę wielkość guza, liczbę ognisk, inwazję naczyń, funkcję wątroby (Child-Pugh), stan sprawności (skala ECOG), a także obecność nadciśnienia wrotnego. Każdej z kategorii przypisane są odpowiednie rekomendacje terapeutyczne:
BCLC 0 – stadium 0 (bardzo wczesne) – pojedynczy guz < 2 cm, bez naciekania naczyń oraz bez przerzutów odległych, u pacjenta w dobrym stanie ogólnym (ECOG 0) i dobrze zachowaną czynnością wątroby (klasa A w skali Child-Pugh). W tym stadium chorobę rozpoznaje się u około 5-10 proc. pacjentów. Leczenie: ablacja lub resekcja; w przypadku istotnego nadciśnienia wrotnego można rozważyć przeszczep wątroby.
BCLC A – stadium A (wczesne) – pojedynczy guz > 2 cm lub 3 guzki o średnicy do 3 cm, bez naciekania naczyń oraz bez przerzutów odległych, u pacjentów w dobrym stanie ogólnym (ECOG 0) i czynnością wątroby w klasie A lub B skali Child-Pugh. Leczenie: resekcja, ablacja lub przeszczep wątroby.
BCLC B – stadium B (pośrednie) – zmiany wieloguzkowe (więcej niż 3 guzki) ograniczone do wątroby lub mniej niż trzy guzki z minimum jednym > 3 cm, bez naciekania naczyń, u pacjentów w dobrym stanie ogólnym (ECOG 0). Leczenie: chemoembolizacja (TACE) lub inne metody przeznaczyniowe.
BCLC C – stadium C (zaawansowane) – guz z naciekaniem dużych naczyń (żyły wrotnej lub jej gałęzi), zajęciem węzłów chłonnych lub przerzutami odległymi, u pacjentów w stanie ogólnym ECOG 1 lub 2 i z czynnością wątroby w klasie A lub B skali Child-Pugh. Leczenie: leczenie systemowe (immunoterapia lub inhibitory kinaz).
BCLC D – stadium D (terminalne) – pacjenci w złym stanie ogólnym (ECOG > 2) lub z ciężką niewydolnością wątroby (klasa C w skali Childa-Pugha) Leczenie: wyłącznie objawowe (paliatywne).
Możliwości leczenia
Wybór metody leczenia raka wątrobowokomórkowego zależy przede wszystkim od stadium BCLC, czynności wątroby (skala Child–Pugh), stanu ogólnego (skala ECOG) oraz lokalizacji i charakteru zmiany. Decyzje terapeutyczne powinny być podejmowane przez wielodyscyplinarny zespół specjalistów (onkolog, chirurg, hepatolog, radiolog, radiolog zabiegowy) z uwzględnieniem preferencji pacjenta.
Leczenie chirurgiczne (radykalne)
Leczenie chirurgiczne to jedyna metoda dająca szansę na całkowite wyleczenie raka wątrobowokomórkowego. Jest stosowana we wczesnych stadiach choroby, gdy nowotwór jest ograniczony tylko do wątroby.
- resekcja wątroby – w trakcie operacji chirurg usuwa fragment wątroby wraz z guzem i marginesem zdrowej tkanki. To opcja dla pacjentów z pojedynczym guzem, u których pozostała część wątroby jest zdrowa lub ma zachowaną dobrą wydolność (brak marskości lub wczesna marskość w klasie Child-Pugh A).
- przeszczepienie wątroby – to najskuteczniejsza metoda leczenia, ponieważ usuwa zarówno nowotwór, jak i marskość wątroby, stanowiącą podłoże raka wątrobowokomórkowego. Mogą z niej skorzystać pacjenci spełniający kryteria mediolańskie (pojedynczy guz ≤ 5 cm lub do 3 guzów ≤3 cm, bez nacieku naczyń i bez przerzutów). W Polsce przeszczepienie wątroby jest dostępne w ośrodkach transplantacyjnych; kwalifikacja i czas oczekiwania zależą od wielu czynników. W okresie oczekiwania na przeszczep wątroby można stosować tzw. leczenie pomostowe (bridging), czyli lokalne metody leczenia takie jak np. termoablacja lub TACE, mające na celu zahamowanie wzrostu guza do czasu transplantacji.
Leczenie miejscowe (ablacyjne)
Metody ablacyjne to małoinwazyjne zabiegi niszczące guz bezpośrednio w wątrobie, bez konieczności usuwania fragmentu narządu. Są standardem u pacjentów we wczesnym stadium raka wątrobowokomórkowego, którzy nie kwalifikują się do leczenia operacyjnego. Metody ablacyjne stosowane są najczęściej u chorych z pojedynczą zmianą do 5 cm lub maksymalnie 3 ogniskami do 3 cm. Cechuje je zazwyczaj krótki czas hospitalizacji (zwykle 1-2 dni), mniejsze ryzyko powikłań niż przy operacji oraz możliwość wielokrotnego powtarzania w razie nawrotu. W przypadku małych guzów (poniżej 2-3 cm) skuteczność ablacji jest porównywalna z resekcją chirurgiczną.
Zabiegi termoablacji i krioablacji są w Polsce świadczeniami gwarantowanym, refundowanymi przez Narodowy Fundusz Zdrowia od 1 stycznia 2025 roku jako nowoczesne metody leczenia onkologicznego (dotyczy ośrodków posiadających kontrakt z NFZ).
Główne metody ablacyjne to:
termoablacja falami radiowymi (RFA) – to metoda wykorzystująca fale radiowe wytwarzające wysokie temperatury bezpośrednio w tkance guza, doprowadzając do martwicy w obrębie obszaru objętego działaniem fal. To najszerzej stosowana metoda ablacyjna, osiągająca przy zmianach wielkości do 3 cm skuteczność podobną do leczenia chirurgicznego.
termoablacja mikrofalowa (MWA) – to metoda wykorzystująca fale elektromagnetyczne, które podgrzewają tkankę szybciej i do wyższych temperatur niż RFA. Sprawdza się szczególnie w przypadku większych guzów lub zmian położonych blisko dużych naczyń krwionośnych, gdzie RFA osiąga mniejszą skuteczność.
krioablacja – to metoda polegająca na niszczeniu komórek nowotworowych przez cykliczne zamrażanie i rozmrażanie w kilku cyklach, co wywołuje uszkodzenia w błonach komórek nowotworowych doprowadzających do ich martwicy.
przezskórne wstrzykiwanie etanolu (PEI) – to metoda polegająca na podaniu stężonego alkoholu bezpośrednio do guza pod kontrolą USG. Stosowana jest rzadziej niż metody termiczne z uwagi na mniejszą skuteczność, znajduje zastosowanie w sytuacjach, w których metody termiczne nie są dostępne lub zmiany położone są w lokalizacjach uniemożliwiających ich zastosowanie.
Leczenie wewnątrznaczyniowe
Leczenie wewnątrznaczyniowe stosuje się najczęściej w stadium pośrednim raka wątrobowokomórkowego, gdy zmiany nowotworowe są zbyt duże lub zbyt liczne na ablację, ale nie ma jeszcze przerzutów odległych. Celem leczenia wewnątrznaczyniowego jest zmniejszenie masy guza, przedłużenie życia lub przygotowanie pacjenta do operacji lub przeszczepu (jako leczenie pomostowe, z ang. bridging, lub jako leczenie zmniejszające zaawansowanie choroby, z ang. downstaging). Warunkiem kwalifikacji jest dobra wydolność wątroby (Child-Pugh A lub B) oraz, w przypadku klasycznej chemoembolizacji, drożność głównego pnia żyły wrotnej.
Zabiegi te wykonuje radiolog zabiegowy, wprowadzając mikrocewnik przez tętnicę w pachwinie lub nadgarstku bezpośrednio do naczyń zasilających nowotwór.
Główne metody wewnątrznaczyniowe to:
chemoembolizacja (TACE) – polega na podaniu silnego chemioterapeutyku bezpośrednio do guza, a następnie zamknięciu naczyń doprowadzających krew przy zastosowaniu specjalnego materiału. Nowotwór zostaje równocześnie „zatruty” od środka i odcięty od tlenu oraz substancji odżywczych,
chemoembolizacja z mikrosferami (DEB-TACE) – nowocześniejsza wersja TACE, w której lek uwalnia się z mikroskopijnych kuleczek (mikrosfer) stopniowo, co zmniejsza działania niepożądane dla całego organizmu,
radioembolizacja (TARE / SIRT) – polega na wprowadzeniu do naczyń guza mikrosfer zawierających izotop promieniotwórczy (najczęściej itr-90). To forma radioterapii wewnętrznej – promieniowanie niszczy guz od środka, oszczędzając zdrową część wątroby. Wybierana często przy większych guzach lub gdy nowotwór nacieka żyłę wrotną, co jest przeciwwskazanie do klasycznej TACE,
embolizacja tętnicy wątrobowej (TAE) – to samo zamknięcie naczyń doprowadzających krew do guza bez podawania chemii, stosowana najczęściej wtedy, gdy pacjent źle toleruje chemioterapeutyki.
Zabiegi TACE i TARE są refundowane przez NFZ w wyspecjalizowanych ośrodkach onkologicznych i radiologii zabiegowej. Zabieg SIRT finansowany jest na podstawie rozliczenia za zgodą płatnika, wyłącznie w wyspecjalizowanych ośrodkach.
Radioterapia stereotaktyczna (SBRT)
SBRT (z ang. Stereotactic Body Radiation Therapy) to nowoczesna, nieinwazyjna metoda leczenia polegająca na precyzyjnym podaniu bardzo wysokiej dawki promieniowania na obszar guza, przy maksymalnej ochronie zdrowej tkanki wątroby. W leczeniu chorych na raka wątrobowokomórkowego stosuje się ją najczęściej jako alternatywę wobec metod miejscowych, gdy ich wykonanie jest technicznie utrudnione lub w wypadku ich wcześniejszego niepowodzenia.
Wskazania do SBRT obejmują między innymi:
- guz w lokalizacji niedostępnej lub trudnodostępnej dla ablacji (blisko dużych naczyń, wnęki wątroby lub przepony),
- niepowodzenie wcześniejszego leczenia ablacyjnego lub wewnątrznaczyniowego,
- leczenie pomostowe u pacjentów oczekujących na przeszczep wątroby.
SBRT jest stosowana przy guzach do około 5-6 cm, pod warunkiem, że pozostała, niezmieniona część wątroby jest wystarczająco sprawna, aby przejąć pełnię funkcji narządu. Najlepsze wyniki osiąga się u pacjentów w klasie A skali Child-Pugh (rzadziej w klasie B). Warto wiedzieć, że SBRT nie ma jeszcze formalnie wyznaczonego miejsca w klasyfikacji BCLC i traktowana jest jako opcja postępowania w wybranych przypadkach, a nie jako metoda pierwszego wyboru.
SBRT jest w Polsce w pełni refundowana przez NFZ i dostępna w większości nowoczesnych centrów onkologii.
Leczenie systemowe (farmakologiczne)
Leczenie systemowe stosuje się u pacjentów z zaawansowanym rakiem wątrobowokomórkowym, u których choroba wykracza poza wątrobę (przerzuty) lub gdy metody miejscowe (takie jak operacja czy TACE) nie są już możliwe do przeprowadzenia.
W Polsce leczenie to odbywa się w ramach programu lekowego B.5, obejmującego zazwyczaj nowocześniejsze formy leczenia lub w ramach katalogu chemioterapii, który definiuje dostęp do pozostałych leków. W praktyce oznacza to, że dostęp do części terapii oferowanych w ramach publicznego systemu opieki zdrowotnej może być ograniczony określonymi kryteriami kwalifikacji. Zazwyczaj obejmują one: dobrą wydolność wątroby (klasa A w skali Child-Pugh), zachowany stan sprawności (stopień 0-1 w skali ECOG) oraz brak przeciwwskazań do stosowania odpowiednich leków, na przykład chorób autoimmunologicznych przy zastosowaniu immunoterapii lub nieleczonych żylaków przełyku w przypadku leków związanych z podwyższonym ryzykiem krwawienia.
I linia (pierwszy wybór)
- immunoterapia skojarzona z lekiem antyangiogennym: atezolizumab + bewacyzumab – połączenie leku modyfikującego funkcjonowanie układu odpornościowego z lekiem odcinającym dopływ krwi do guza. Schemat leczenia dostępny w ramach programu lekowego B.5 od kilku lat, rozpowszechniony i dotychczas uznawany za schemat z wyboru.
- skojarzona podwójna immunoterapia: niwolumab + ipilimumab – forma leczenia wykorzystująca skojarzenie dwóch mechanizmów modyfikacji funkcjonowania układu odpornościowego (blokada PD-1 oraz CTLA-4), co zwiększa szansę na odpowiedź przeciwnowotworową układu odpornościowego. Od 1 kwietnia 2026 dostępna w Polsce w ramach programu lekowego B.5.
- skojarzona podwójna immunoterapia: durwalumab + tremelimumab – podwójna immunoterapia wg schematu STRIDE, polegającego na pojedynczym podaniu inhibitora CTLA-4, tremelimumabu, z jednoczasowym stosowaniem w sposób ciągły inhibitora PD-L1 durwalumabu, co pozwala ograniczyć ilość działań niepożądanych przy zachowaniu skuteczności immunoterapii. Na dzień dzisiejszy skojarzenie to pozostaje nierefundowane w Polsce.
- inhibitory kinaz (lenwatynib, sorafenib) – leki doustne w formie tabletek przyjmowanych według określonego schematu w domu. Hamują sygnały pobudzające wzrost komórek nowotworowych oraz tworzenie nowych naczyń krwionośnych zasilających guza. Sorafenib, najstarszy z leków stosowanych w leczeniu raka wątrobowokomórkowego, dostępny jest bez większych ograniczeń w ramach katalogu chemioterapii. Lenwantynib, nowocześniejszy lek o nieco większej aktywności i korzystniejszym profilu bezpieczeństwa, na dzień dzisiejszy pozostaje nierefundowany w Polsce.
II linia (schematy stosowane, gdy pierwsza linia leczenia przestaje działać)
- regorafenib – lek z grupy inhibitorów kinaz tyrozynowych, działający poprzez blokowanie szlaków sygnałowych odpowiedzialnych za wzrost komórek nowotworowych oraz tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Stosowany w leczeniu chorych na raka wątrobowokomórkowego po niepowodzeniu wcześniejszego leczenia sorafenibem. Refundowany w Polsce w ramach katalogu chemioterapii.
- kabozantynib – lek z grupy inhibitorów kinaz tyrozynowych, także opierający swoje działanie na hamowaniu proliferacji komórek nowotworowych oraz hamowaniu powstawania nieprawidłowych naczyń krwionośnych w obrębie nowotworu. Zarejestrowany w leczeniu chorych na raka wątrobowokomórkowego po niepowodzeniu wcześniejszego leczenia sorafenibem. Obecnie istnieje możliwość jego zastosowania w ramach II linii leczenia także po niepowodzeniu kombinacji atezolizumabu z bewacyzumabem, choć dowody naukowe na jego aktywność w tej sytuacji klinicznej są ograniczone. Refundowany w Polsce w ramach programu lekowego B.5.
- ramucyrumab – lek podawany w formie dożylnej, działający poprzez hamowanie powstawania nowych naczyń krwionośnych odżywiających guz. Stosuje się go po niepowodzeniu wcześniejszego leczenia sorafenibem, u chorych ze stężeniem we krwi alfa-fetoproteiny (AFP) wynoszącym co najmniej 400 ng/ml. Refundowany w Polsce w ramach katalogu chemioterapii.
Jak wygląda leczenie w praktyce?
Immunoterapia podawana jest w formie wlewów dożylnych w szpitalu, najczęściej w ramach wizyt jednodniowych. Wlewy podawane są zazwyczaj co 3 lub 4 tygodnie.
Inhibitory kinaz to tabletki przyjmowane w domu według zaleconego przez lekarza schematu. Pacjent zgłasza się do ośrodka prowadzącego leczenie na okresowe badania kontrolne oraz po odbiór odpowiedniej ilości leku na dalszy okres leczenia, nazywany zwyczajowo „cyklem”.
Co istotne, wszystkie leki przeciwnowotworowe mają swoje określone działania niepożądane. Leki immunologiczne mogą powodować reakcje autoimmunologiczne – zapalenie płuc, jelit, wątroby lub tarczycy. Objawy takie jak duszność, biegunka, żółtaczka czy nagłe osłabienie wymagają niezwłocznego kontaktu z lekarzem prowadzącym, nawet jeśli pojawią się między wizytami kontrolnymi.
Leki z grupy inhibitorów kinaz tyrozynowych mogą powodować skoki ciśnienia krwi, biegunkę, osłabienie, zapalenia jamy ustnej, podrażnienie żołądka oraz zaburzenia funkcjonowania wątroby, nerek i tarczycy. Pomimo obiegowych opinii, że leki stosowane doustnie są mniej obciążające pacjenta niż leki dożylne, nie znajduje to potwierdzenia u chorych na raka wątrobowokomórkowego – inhibitory kinaz tyrozynowych często cechuje większa ilość działań niepożądanych niż immunoterapię. Właściwa współpraca z lekarzem prowadzącym, modyfikacje dawek leków i ewentualne przerwy w stosowanym leczeniu dają jednak możliwość kontynuacji leczenia większości chorych.
Opieka paliatywna
Leczenie paliatywne (wspomagające) w raku wątrobowokomórkowym jest szczególnie ważne, gdy metody leczenia przyczynowego nie są już możliwe do zastosowania lub gdy ryzyko związane z ich zastosowaniem przewyższa potencjalne korzyści. We współczesnej medycynie opieka paliatywna nie jest jednak traktowana jako „ostatni etap”, a jej wdrożenie zaleca się możliwie wcześniej, także równolegle z leczeniem przyczynowym, aby możliwie wcześnie zadbać o komfort pacjenta.
Głównym celem leczenia paliatywnego nie jest więc wyleczenie, ale maksymalna poprawa jakości życia, skuteczne łagodzenie bólu i innych dolegliwości oraz wsparcie psychiczne pacjenta i jego bliskich. W Polsce leczenie to odbywa się w ramach Poradni Leczenia Bólu, Hospicjów Domowych (w tym modelu opieki lekarz i pielęgniarka przyjeżdżają do domu pacjenta), Hospicjów Stacjonarnych lub szpitalnych Oddziałów Opieki Paliatywnej. Wszystkie wymienione formy opieki paliatywnej są bezpłatne (refundowane przez NFZ) na podstawie skierowania od lekarza prowadzącego (np. onkologa lub lekarza rodzinnego).
Elementy składające się na leczenie paliatywne:
uśmierzanie bólu – stosowanie leków przeciwbólowych zgodnie z drabiną analgetyczną WHO[1]: od nieopioidowych leków przeciwbólowych takich jak niesterydowe leki przeciwzapalne lub paracetamol, przez słabe leki opioidowe takie jak tramadol, aż po silne leki opioidowe takie jak morfina czy plastry z fentanylem. W niektórych sytuacjach, takich jak na przykład obecność przerzutów do kości, możliwe jest także wdrożenie radioterapii paliatywnej, mającej zminimalizować ból spowodowany obecnością konkretnego ogniska choroby.
[1] WHO-World Health Organization-Światowa Organizacja Zdrowia
leczenie wodobrzusza – stosuje się leki moczopędne (diuretyki) lub usuwa nadmiar płynu poprzez nakłucie jamy brzusznej (paracentezę), aby może przynieść ulgę w oddychaniu oraz innych dolegliwościach spowodowanych gromadzącym się w jamie otrzewnowej płynem. Przy nawracającym, opornym na leczenie farmakologiczne wodobrzuszu paracenteza może być wykonywana regularnie co kilka tygodni, a w wypadkach wymagających częstszego wykonywania paracentez możliwe bywa założenie stałych przezskórnych form drenażu (niestety ich dostępność bywa ograniczona).
łagodzenie żółtaczki – gdy guz uciska drogi żółciowe, wykonuje się zabiegi protezowania (stentowania) dróg żółciowych, który przywraca odpływ żółci do przewodu pokarmowego i zmniejsza uciążliwy świąd skóry.
leczenie encefalopatii wątrobowej – encefalopatia objawia się szerokim spektrum zaburzeń – od problemów z koncentracją i zapominania, aż po drżenia rąk, splątanie oraz inne zaburzenia świadomości. Odpowiednio podawane leki (np. laktuloza, rifaksymina), których zadaniem jest wspomaganie usuwania toksyn z organizmu, mogą ograniczać odczuwanie objawów, choć nie usuwają bezpośrednio ich przyczyny.
wsparcie żywieniowe – w zaawansowanej chorobie wątroby szczególnym problemem jest wyniszczenie mięśniowe oraz niedobory białkowe, dlatego współczesne wytyczne zalecają dietę z odpowiednią, a niekiedy zwiększoną podażą białka. W razie potrzeby stosuje się żywność specjalnego przeznaczenia medycznego, lub leczenie żywieniowe przez sondę (dojelitowe) lub dożylne (pozajelitowe).
zapobieganie krwawieniom – polega na monitoringu i zabezpieczaniu żylaków przełyku/żołądka, które są częstym powikłaniem marskości, na podłożu której dochodzi do rozwoju raka wątrobowokomórkowego. Działania w tym zakresie mogą dotyczyć zarówno farmakoterapii, jak też endoskopowych interwencji w obrębie przełyku i żołądka.
wsparcie psychologiczne i socjalne – nieodłączny element opieki paliatywnej. W hospicjach i poradniach paliatywnych dostępni są psycholodzy i psychoonkolodzy, którzy pomagają zarówno pacjentowi, jak i jego rodzinie radzić sobie z trudnościami emocjonalnymi towarzyszącymi chorobie.
Status dostępności w Polsce
Lista leków jest regularnie aktualizowana w obwieszczeniach Ministra Zdrowia (ostatnie istotne zmiany weszły w życie 1 kwietnia 2026 r.). Kolejne aktualizacje zgodnie z harmonogramem Ministerstwa Zdrowia pojawiają się 1 lipca, 1 października 2026 roku oraz 1 stycznia 2027r.
Nowości od kwietnia 2026
- skojarzenie niwolumabu z ipilimumabem – od 1 kwietnia 2026 roku w Polsce dostępna jest w ramach refundacji NFZ (program lekowy B.5) nowa opcja leczenia systemowego dla chorych na raka wątrobowokomórkowego: terapia skojarzona niwolumabem z ipilimumabem, przeznaczona dla dorosłych chorych na raka wątrobowokomórkowego, u których wcześniej nie stosowano leczenia systemowego.
Rokowania
Rokowanie w raku wątrobowokomórkowym jest bardzo zróżnicowane i zależy od stadium zaawansowania nowotworu, wydolności wątroby, stanu ogólnego pacjenta w momencie rozpoznania i dostępu do skutecznych możliwości leczenia.
Istotnym czynnikiem prognostycznym jest wydolność wątroby oceniana najczęściej w skali Child-Pugh – pacjenci z klasą A mają znacznie lepsze rokowania niż ci z klasą B lub C, niezależnie od wielkości guza. Z uwagi na wysokie ryzyko dekompensacji funkcji wątroby klasa C jest zazwyczaj przeciwwskazaniem do większości metod leczenia przyczynowego, co także stanowi czynnik pogarszający rokowanie. Wyraźne zmniejszenie wymiarów guza po zabiegach wewnątrznaczyniowych, takich jak TACE, także jest dobrym czynnikiem prognostycznym. Dla części chorych, kwalifikujących się do przeszczepu wątroby, procedura taka daje szanse na wyleczenie zarówno raka wątrobowokomórkowego, jak również przyczyny jego powstania – marskości wątroby.
Klasyfikacja BCLC, stosowana do oceny stopnia zaawansowania raka wątrobowokomórkowego, wykorzystywana jest również do oszacowania rokowania konkretnego chorego i doboru właściwej terapii.
- Stadium bardzo wczesne (BCLC 0) i wczesne (BCLC A) – obejmuje pacjentów z pojedynczymi, małymi guzami lub maksymalnie trzema guzami do 3 cm. Przy zastosowaniu leczenia radykalnego odsetek przeżyć 5-letnich wynosi 50-60 proc. po resekcji lub termoablacji do nawet 70-80 proc. w wyselekcjonowanej grupie chorych poddanych przeszczepowi wątroby.
- Stadium pośrednie (BCLC B) – obejmuje pacjentów z wieloma guzami ograniczonymi do wątroby, bez objawów ogólnych i bez naciekania naczyń. Przy leczeniu metodami wewnątrznaczyniowymi (np. TACE, TARE) mediana czasu przeżycia wynosi zazwyczaj ok. 20-36 miesięcy, choć nowoczesne terapie i ich skojarzenia stale poprawiają te wyniki.
- Stadium zaawansowane (BCLC C) – obejmuje pacjentów, u których nowotwór nacieka naczynia krwionośne lub dał przerzuty poza wątrobę. Przy zastosowaniu nowoczesnego leczenia systemowego (immunoterapia, inhibitory kinaz) mediana przeżycia wynosi obecnie ok. 12-19 miesięcy u pacjentów z zachowaną wydolnością wątroby (Child-Pugh A), podczas gdy jeszcze dekadę temu wynosiła zaledwie 6-10 miesięcy. U chorych z gorszą wydolnością wątroby osiągane mediany przeżycia są skromniejsze, a możliwości leczenia – ograniczone.
- Stadium terminalne (BCLC D) – obejmuje pacjentów z bardzo poważnym uszkodzeniem wątroby lub w złym stanie ogólnym, u których niemożliwe jest leczenie przyczynowe. Rokowanie jest niepomyślne, a mediana przeżycia zazwyczaj jest krótsza niż 3-6 miesięcy. Celem postępowania w tej fazie jest wyłącznie łagodzenie objawów choroby oraz zapewnienie maksymalnego komfortu.
Najczęściej zadawane pytania
Czy wątroba „nie boli”?
Wątroba ma niewiele zakończeń bólowych; ból pojawia się, gdy powiększa się i rozciąga torebkę wątroby, przy dużych guzach lub stanie zapalnym. Brak bólu nie wyklucza choroby.
Czy HCC zawsze rozwija się w marskości?
Nie zawsze. HBV może predysponować do HCC także bez marskości, a MASLD (Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease – stłuszczeniowa choroba wątroby związana z zaburzeniami metabolicznymi; nowa nazwa wprowadzona od 2023 r.)/NAFLD (Non-Alcoholic Fatty Liver Disease – niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby) w rzadkich przypadkach również.
Czy istnieją badania przesiewowe?
U osób z marskością i wybranych grupach ryzyka zaleca się nadzór: USG co 6 miesięcy ± AFP. Nie ma ogólnopopulacyjnego badania przesiewowego.
Czy dieta może „wyleczyć” HCC?
Nie. Dieta wspiera organizm i leczenie, ale nie zastępuje terapii onkologicznej.
Czy immunoterapia jest dla każdego?
Nie. Wymaga oceny przeciwwskazań (np. aktywne autoimmunologiczne choroby) i ryzyka krwawień przy lekach anty-VEGF.
Czy przeszczep rozwiązuje problem na zawsze?
Transplantacja może wyleczyć HCC spełniające kryteria i leczy marskość, ale wymaga leczenia immunosupresyjnego i nadzoru; istnieje ryzyko nawrotu.
Jak długo trwa leczenie?
Zależnie od metody i odpowiedzi organizmu; terapie systemowe trwają miesiące, zabiegi miejscowe są jednorazowe lub powtarzane, nadzór jest długoterminowy.
Słowniczek pojęć
Hepatocyt:
podstawowa komórka wątroby, z której wywodzi się HCC.
Marskość wątroby:
zaawansowane włóknienie i przebudowa wątroby upośledzające jej funkcję.
BCLC:
system klasyfikacji HCC uwzględniający cechy guza, funkcję wątroby i stan pacjenta.
Child–Pugh:
skala oceny funkcji wątroby (A–C)
MELD:
wskaźnik ciężkości choroby wątroby używany m.in. w kwalifikacji do transplantacji.
AFP:
alfa-fetoproteina, białko mogące być podwyższone w HCC.
TACE/TARE:
metody przez-naczyniowe leczenia miejscowego HCC (chemoembolizacja/radioembolizacja).
RFA/MWA:
ablacje niszczące guz ciepłem (fala radiowa/mikrofale).
Naciekanie naczyń:
zajęcie dużych naczyń wątroby przez guz, pogarszające rokowanie.
VEGF:
czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego; jego hamowanie ogranicza unaczynienie guza.
Historie pacjentów
Historia Ewy
Historia choroby Ewy rozpoczęła się w 2022 roku, rok po przejściu na emeryturę w wieku 66 lat. Początkowo nic nie wskazywało na nowotwór – pojawiły się silne bóle kręgosłupa w odcinku lędźwiowym, a wcześniej, przez pół roku, silna nadpotliwość. Potem zachorowała na COVID-19. Po zakończeniu choroby lekarz rodzinny zlecił badanie USG jamy brzusznej. Wykonano je 9 września i wykazało ono dużą zmianę w prawym płacie wątroby – guz o wielkości 15 na 12 cm. To był dla niej ogromny szok. Nie wiedziała, co robić, była w stanie kompletnego załamania. Na szczęście jej młodsza siostra, lekarz rodzinny, choć mieszkająca w innej miejscowości, natychmiast poleciła, by Ewa się spakowała i przyjechała do niej.
Rozpoczął się trudny czas – intensywna diagnostyka, pełna niepewności. Ewa trafiła do Narodowego Instytutu Onkologii, gdzie kontynuowano dalsze badania. Na początku diagnozy nie było wiadomo, co to za guz. Markery nowotworowe były podwyższone, a Ewa była w głębokim kryzysie psychicznym. Siostry Ewy stała się jej głównym wsparciem i „koordynatorem” leczenia. Niestety Ewa trafiła do szpitala zakaźnego w Warszawie, gdzie podejrzewano bąblowicę. Badania krwi i obrazowe nie potwierdziły tej diagnozy, ale guz wciąż rósł i osiągnął już 18 cm. Dwóch lekarzy stwierdziło, że jest nieoperacyjny. To był moment, w którym świat Ewy się zawalił. Pojawiła się silna depresja. Gdyby nie rodzina, nie wiadomo, jak by to się skończyło.
Rodzina wciąż szukała dalszej pomocy – w Łodzi, w Warszawie. Jeden z lekarzy rozważał operację w dwóch etapach. W międzyczasie pogarszały się wyniki krwi i markery. Guz rósł w zastraszającym tempie. Siostra zawiozła Ewę do księdza – to miało być pożegnanie. I wtedy, jak mówi Ewa, wydarzył się cud. Profesor z Kliniki na Banacha zdecydował się podjąć operacji. Ewa trafiła na Oddział Kliniczny Chirurgii Ogólnej, Transplantacyjnej i Wątroby. Konsylium podjęło decyzję o operacji. Przed zabiegiem pożegnała się z rodziną, przyjęła ostatnie namaszczenie. Operacja odbyła się 30 listopada 2022 roku. Operacja wysokiego ryzyka trwała ponad sześć godzin – utrata krwi, transfuzje – ale udało się. Ewa przeżyła.
Po operacji potwierdzono histopatologicznie, że to rak wątrobowokomórkowy (HCC) G3 – złośliwy. W styczniu zgłosiła się do onkologa, ale pod koniec miesiąca nastąpiła wznowa. Wątroba została częściowo usunięta, tyle ile było możliwe, by zachować funkcje życiowe. Pani Ewa trafiła pod opiekę doktora, który prowadzi ją do dziś. „To nie tylko świetny lekarz, ale też dobry człowiek”, mówi Ewa.
Obecnie Ewa leczona jest w ramach programu lekowego – poddaje się terapii celowanej, immunoterapii. Nie mogła mieć zastosowanego radykalnego leczenia, ponieważ wątroba była już w bardzo złym stanie. Od 15 marca 2023 roku, czyli już od ponad dwóch i pół roku, co trzy tygodnie jeździ do Narodowego Instytutu Onkologii na leczenie. Jak opowiada, natrafiła tam na ogromną życzliwość – zarówno ze strony lekarzy, jak i pielęgniarek. Nigdy nie spotkała się z odmową czy brakiem empatii.
Korzysta też z porad innych specjalistów – laryngologa, endokrynologa (ze względu na guzki na tarczycy), ginekologa, kardiologa, a także leczy się na osteoporozę. Zdarzają się jej reakcje alergiczne na wlewy, korzysta ze wsparcie laryngologiczne, które jest dla niej bardzo ważne.
To wszystko trwa nadal, ale Ewa żyje. I wierzy, że to dzięki cudowi, wierze, rodzinie i zespołowi wspaniałych ludzi, którzy ją otoczyli opieką.
Z perspektywy Ewy jednym z najważniejszych elementów procesu leczenia była pomoc w koordynacji całej ścieżki leczenia i opieki nad pacjentem. Na początku tej drogi czuła się bardzo zagubiona – nie wiedziała, gdzie się udać, jakie badania wykonać, do jakiego lekarza pójść. W gąszczu przepisów i procedur medycznych pacjent często jest bezradny, szczególnie gdy zmaga się z szokiem po diagnozie. Ewa wspomina, że w tamtym czasie była tak załamana, że nie interesowało ją nic. To właśnie dzięki wsparciu siostry, rodziny, synów, synowych i brata nigdy nie została sama. Nawet podczas pobytu w szpitalu na Banacha bliscy organizowali dyżury, by zawsze ktoś przy niej był.
Ewa uważa, że nieocenioną rolę pełni osoba, która jest koordynatora leczenia – ktoś, kto podpowie, gdzie się udać, jakie kroki podjąć, kto pokieruje pacjentem w trudnych momentach. Niestety, mimo kontaktu z wieloma specjalistami, nikt nie zaproponował jej udziału w grupie wsparcia, ani nie skierował do organizacji pacjenckiej. O tego rodzaju pomocy nie wiedziała.
Od momentu diagnozy życie Ewy zmieniło się diametralnie. Zmieniły się priorytety, sposób myślenia, codzienność. Przed chorobą ciężko pracowała, marzyła o emeryturze, podróżach, zwiedzaniu świata. Teraz jej życie toczy się od jednego wlewu do drugiego (co 3 tygodnie), z regularnymi tomografiami co trzy miesiące i wizytami u różnych specjalistów. Nie może korzystać z sanatoriów, nigdy w żadnym nie była, a leczenie onkologiczne wyklucza taką możliwość!
Mimo trudności, stara się jednak cieszyć każdym dniem. Ma czworo wnucząt, które dają jej ogromną radość. Najstarszy wnuk ma już 14 lat. Natomiast wnuczka potrafi sprawić, że nawet drobne gesty nabierają wielkiego znaczenia. Ewa wspomina moment, gdy była bardzo słaba, a wnuczka zaproponowała, że zrobi jej „zimową herbatkę” – zwykła czynność, która przyniosła ogromną radość. Kiedyś, w czasie pracy zawodowej, nie doceniała takich chwil. Dziś są dla niej bezcenne.
Są dni, kiedy czuje się gorzej, jest osłabiona, ale są też dni lepsze – wtedy nie zamyka się w domu. Spotyka się z koleżankami, spędza czas z dziećmi i wnukami. To właśnie te relacje dają jej największą siłę i radość.
Ewa ma 66 lat i jest z wykształcenia ekonomistką. Przez wiele lat pracowała jako dyrektor finansowy w spółce.
Mecenat kampanii
