Opcje leczenia

Informacje o leczeniu chirurgicznym, intywidualnych opcjach leczenia oraz skutkach ubocznych.

Terapie celowane są ukierunkowane na konkretne cząsteczki w komórkach nowotworowych. Celem terapii celowanych jest konkretne zablokowanie wzrostu i rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych, przy jednoczesnym ograniczonym uszkodzeniu zdrowych komórek. W przypadku raka jelita grubego są one często stosowane razem z chemioterapią lub samodzielnie, jeśli chemioterapia już nie działa.

Mutacje genów KRAS, NRAS i BRAF

Naukowcy rozumieją dziś znacznie więcej na temat pewnych zmian w genach (małych funkcjonalnych jednostkach w materiale genetycznym, znanym również jako DNA), które wpływają na sposób, w jaki zachowuje się i rośnie nowotwór. Naukowcy zidentyfikowali kilka mutacji (zmian w genach) obecnych w trzech genach, które są zaangażowane w raka jelita grubego: genach KRAS, NRAS i BRAF.

Mutacje KRAS są najczęstsze w rakach jelita grubego z częstością 30-50%, BRAF – 10-20%, a NRAS występują w około 3-5% raków jelita grubego.

Możesz zostać przebadany, aby sprawdzić, czy mutacje w którymkolwiek z tych trzech genów są obecne w Twoim raku. Pomoże to Twojemu klinicyście w podjęciu decyzji o najlepszym podejściu do leczenia. Twoje komórki nowotworowe zostaną przebadane różnymi technikami, które mogą ujawnić mutacje w określonych genach. Pozwoli to na uzyskanie Twojego profilu molekularnego. Mówimy o medycynie personalizowanej.

Dla zespołu medycznego ważne jest określenie profilu molekularnego pacjenta, ponieważ może to mieć wpływ na rokowanie, a obecność lub brak tych mutacji może pomóc w podjęciu decyzji o najlepszym leczeniu oraz o tym, czy określone leki mogą być skuteczne, czy nie.

Leczenie ukierunkowane na EGFR (leczenie anty-EGFR)

Receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) to cząsteczka, która wspomaga wzrost komórek nowotworowych. Leki ukierunkowane na EGFR nazywane są inhibitorami EGFR i mogą powstrzymać wzrost komórek nowotworowych. Do inhibitorów EGFR zatwierdzonych w Europie do stosowania w raku jelita grubego należą leki cetuximab i panitumumab. Są one zazwyczaj stosowane w zaawansowanych stadiach raka jelita grubego.

Inhibitory EGFR na ogół nie działają w przebiegu raka jelita grubego z mutacjami w genach KRAS, NRAS lub BRAF.

Zanim zostaniesz poddany leczeniu anty-EGFR, komórki Twojego guza zostaną przebadane w celu ustalenia twojego profilu molekularnego, ponieważ leczenie to działa tylko u osób, które nie mają mutacji KRAS, NRAS lub BRAF.

Leczenie ukierunkowane na VEGF (leczenie anty-VEGF)

Czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) jest cząsteczką, która pomaga guzom tworzyć nowe naczynia krwionośne, aby uzyskać składniki odżywcze, których potrzebują do wzrostu. Terapie anty-VEGF mają na celu pozbawienie guza składników odżywczych, których potrzebuje do wzrostu i rozprzestrzeniania się. Terapie anty-VEGF zatwierdzone w Europie do stosowania w raku jelita grubego obejmują bevacizumab, ramucirumab i ziv-aflibercept. Są one zazwyczaj stosowane w zaawansowanych stadiach raka jelita grubego.

Leczenie ukierunkowane na BRAF

BRAF jest cząsteczką, która pomaga kontrolować wzrost komórek. W niektórych rakach jelita grubego, nieprawidłowa (zmutowana) cząsteczka BRAF pomaga komórkom nowotworowym rosnąć. Niektóre leki, znane jako inhibitory BRAF, celują w tę nieprawidłową cząsteczkę BRAF i powstrzymują ją przed pomaganiem we wzroście komórek rakowych. Inhibitory BRAF zatwierdzone w Europie do stosowania w raku jelita grubego obejmują enkorafenib, który jest stosowany w połączeniu z inhibitorem EGFR – cetuximabem.